İçerik
Adından da anlaşılacağı gibi, "kardiyo" (kalple ilgili) ve "renal" (böbreklerle ilgili), kalbin fonksiyonundaki bir düşüşün böbrek fonksiyonunda bir azalmaya yol açtığı (veya tersi) spesifik bir klinik durumdur. Bu nedenle, sendromun adı aslında bir zararlı etkileşim bu iki hayati organ arasında.Daha da detaylandırmak için; etkileşim iki yönlüdür. Dolayısıyla, düşüşü böbrekleri de beraberinde sürükleyebilecek olan sadece kalp değildir. Aslında, hem akut (kısa süreli, ani başlangıçlı) hem de kronik (uzun süreli, yavaş başlayan kronik hastalık) böbrek hastalığı da kalp fonksiyonunda sorunlara neden olabilir. Son olarak, bağımsız bir ikincil varlık (diyabet gibi) hem böbreklere hem de kalbe zarar vererek her iki organın işleyişinde bir soruna yol açabilir.
Kardiyorenal sendrom, kalbin aniden kötüleşmesinin (örneğin, akut konjestif kalp yetmezliğine yol açan bir kalp krizi) böbrekleri incittiği akut senaryolarda başlayabilir. Bununla birlikte, uzun süredir devam eden kronik konjestif kalp yetmezliği (KKY) böbrek fonksiyonunda yavaş ama ilerleyen bir düşüşe yol açabildiğinden, bu her zaman geçerli olmayabilir. Benzer şekilde, kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalar kalp hastalığı için daha yüksek risk altındadır.
Bu etkileşimin nasıl başlatıldığına ve geliştiğine bağlı olarak, kardiyorenal sendrom, ayrıntıları bu makalenin kapsamı dışında olan çok sayıda alt gruba ayrılmıştır. Bununla birlikte, ortalama bir kişinin kardiyorenal sendromdan muzdarip hastalar hakkında bilmesi gereken temel unsurlara genel bir bakış sunmaya çalışacağız.
Çıkarımlar
Her zaman her yerde bulunan bir kardiyovasküler hastalık çağında yaşıyoruz. Her yıl 700.000'den fazla Amerikalı kalp krizi geçiriyor ve her yıl 600.000'den fazla insan kalp hastalığından ölüyor. Bunun komplikasyonlarından biri de konjestif kalp yetmezliğidir. Bir organın başarısızlığı ikincinin işlevini zorlaştırdığında, hastanın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir. Örneğin, serum kreatinin seviyesinde sadece 0.5 mg / dL'lik bir artış,% 15'e varan bir ölüm riski artışı ile ilişkilidir (kardiyorenal sendrom durumunda).
Bu çıkarımlar göz önüne alındığında, kardiyorenal sendrom güçlü bir araştırma alanıdır. Hiçbir şekilde nadir bir varlık değildir. Hastaneye yatışının üçüncü gününde, hastaların yüzde 60'ına kadar (konjestif kalp yetmezliği tedavisi için kabul edilenler) böbrek fonksiyonlarında değişen derecelerde kötüleşme yaşayabilir ve kardiyo sendromu teşhisi konur.
Risk faktörleri
Açıktır ki, kalp veya böbrek hastalığı olan herkes diğer organda bir sorun yaratmayacaktır. Bununla birlikte, bazı hastalar diğerlerinden daha yüksek risk altında olabilir. Aşağıdakilere sahip hastalar yüksek riskli kabul edilir:
- Yüksek tansiyon
- Şeker hastalığı
- Yaşlı yaş grubu
- Önceden var olan kalp yetmezliği veya böbrek hastalığı öyküsü
Nasıl Gelişir
Kardiyorenal sendrom, vücudumuzun yeterli dolaşımı sürdürme çabasıyla başlar. Bu girişimler kısa vadede faydalı olabilirken, uzun vadede bu değişiklikler uyumsuz hale gelir ve organ işlevinin kötüleşmesine yol açar.
Kardiyorenal sendromu başlatan tipik bir çağlayan, aşağıdaki adımlar boyunca başlayabilir ve gelişebilir:
- Birçok nedenden ötürü (koroner kalp hastalığı ortak bir nedendir), bir hasta kalbin yeterli kan pompalama kabiliyetinde bir azalma geliştirebilir, buna konjestif kalp yetmezliği veya KKY diyoruz.
- Kalbin çıkışındaki azalma (kalp debisi de denir) kan damarlarında (arterler) kan dolmasının azalmasına neden olur. Biz hekimler buna azalmış etkin arter kan hacmi diyoruz.
- İkinci adım kötüleştikçe vücudumuz bunu telafi etmeye çalışır. Evrimin bir parçası olarak geliştirdiğimiz mekanizmalar devreye giriyor. Aşırı hızlanmaya giren ilk şeylerden biri sinir sistemidir, özellikle sempatik sinir sistemidir (SNS). Bu, sözde kaç veya savaş tepkisi ile ilişkili aynı sistemin bir parçasıdır. Sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, kan basıncını yükseltmek ve organ perfüzyonunu sürdürmek amacıyla arterleri daraltacaktır.
- Böbrekler, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivitesini artırarak devreye girer. Bu sistemin amacı aynı zamanda arteriyel dolaşımdaki kan basıncını ve hacmini artırmaktır. Bunu birden fazla alt mekanizma (yukarıda bahsedilen sempatik sinir sistemini desteklemek dahil) ve böbreklerde su ve tuz tutma ile yapar.
- Hipofiz bezimiz ADH'yi (veya anti-diüretik hormonu) pompalamaya başlar ve yine böbreklerde su tutulmasına yol açar.
Her bir özel mekanizmanın ayrıntılı fizyolojisi bu makalenin kapsamı dışındadır. Yukarıdaki adımlar illa doğrusal bir şekilde ilerlemiyor, aksine paralel olarak ilerliyor. Ve son olarak, bu kapsamlı bir liste değil.
Yukarıdaki telafi edici mekanizmaların net sonucu, vücutta gittikçe daha fazla tuz ve suyun tutulmaya başlaması ve böylece toplam vücut sıvısı hacminin artmasıdır. Bu, diğer şeylerin yanı sıra, kalbin boyutunu bir süre (kardiyomegali) artıracaktır. Prensip olarak, kalp kası gerildiğinde kalp debisi meli artırmak. Ancak bu yalnızca belirli bir aralıkta çalışır. Bunun ötesinde, kan hacmindeki sürekli artışı izleyen artan esneme / boyuta rağmen kalbin çıkışı artmayacaktır. Bu fenomen tıp ders kitaplarında Frank-Starling eğrisi olarak zarif bir şekilde gösterilmiştir.
Bu nedenle, hasta tipik olarak genişlemiş bir kalp, azalmış bir kalp debisi ve vücutta çok fazla sıvı (CHF'nin temel özellikleri) ile kalır. Aşırı sıvı yüklenmesi nefes darlığı, şişme veya ödem gibi semptomlara yol açar.
Peki tüm bunlar böbrekler için nasıl zararlıdır? Peki, yukarıdaki mekanizmalar aşağıdakileri de yapar:
- Böbrek kan akışını azaltın (renal vazokonstriksiyon).
- Etkilenen hastanın dolaşımındaki fazla sıvı, böbrek damarlarının içindeki basıncı da artırır.
- Son olarak, karın içindeki basınç artabilir (intraabdominal hipertansiyon).
Tüm bu uyumsuz değişiklikler, böbrek fonksiyonlarının kötüleşmesine yol açan böbreklerin kan akışını (perfüzyon) azaltmak için bir araya gelir. Bu uzun açıklama umarız size başarısız bir kalbin bununla birlikte böbreklerden nasıl aşağı indiği konusunda bir fikir verecektir.
Bu, kardiyorenal sendromun gelişebileceği yollardan sadece biridir. İlk tetikleyici, bunun yerine kolayca böbrekler olabilir; burada, hatalı çalışan böbrekler (örneğin, ilerlemiş kronik böbrek hastalığı) vücutta aşırı sıvı birikmesine neden olur (böbrek hastalığı olan hastalarda alışılmadık değildir). Bu aşırı sıvı, kalbi aşırı yükleyebilir ve aşamalı olarak bozulmasına neden olabilir.
Teşhis
Klinik şüphe çoğu zaman varsayımsal bir tanıya yol açacaktır. Bununla birlikte, böbrek ve kalp fonksiyonlarını kontrol etmek için tipik testler, her ne kadar spesifik olmasa da yardımcı olacaktır. Bu testler:
- Böbrekler için: Kreatinin / GFR için kan testleri ve kan, protein vb. İçin idrar testleri. İdrardaki sodyum seviyesi yardımcı olabilir (ancak diüretik kullanan hastalarda dikkatlice yorumlanması gerekir). Ultrason gibi görüntüleme testleri de sıklıkla yapılır.
- Kalp için: Troponin, BNP vb. İçin kan testleri. EKG, ekokardiyogram vb. Gibi diğer incelemeler
Tipik bir hasta, yakın zamanda kötüleşen (CHF) bir kalp hastalığı geçmişine sahip olacak ve buna böbrek fonksiyonunun yukarıdaki kötüleşme belirtileri eşlik edecektir.
Tedavi
Yukarıda bahsedildiği gibi, kardiyorenal sendromun tedavisi, bariz nedenlerden dolayı aktif bir araştırma alanıdır. Kardiyorenal sendromlu hastalar, sık hastaneye yatışlar ve artmış morbidite ile birlikte yüksek ölüm riski yaşarlar. Bu nedenle etkili tedavi şarttır. İşte bazı seçenekler.
Diüretikler
Kardiyorenal sendrom kaskadı tipik olarak, aşırı sıvı hacmine yol açan başarısız bir kalp tarafından başlatıldığından, diüretik ilaçlar (vücuttaki fazla sıvıyı atmak için tasarlanmış) ilk basamaktır. Sözde "su hapları" (özellikle loop diüretikler olarak adlandırılır, yaygın bir örnek Lasix [furosemid]) adını duymuş olabilirsiniz. Hasta hastanede kalmayı gerektirecek kadar hasta ise intravenöz loop diüretik enjeksiyonları kullanılır. Bu ilaçların bolus enjeksiyonları işe yaramazsa, sürekli bir damlama gerekebilir.
Ancak tedavi o kadar basit değildir. Bir döngü diüretiğinin reçetesi bazen klinisyenin sıvı uzaklaştırmasıyla "pisti aşmasına" ve serum kreatinin seviyesinin yükselmesine neden olabilir (bu daha kötü bir böbrek fonksiyonuna dönüşür). Bu, böbrek kanı perfüzyonundaki bir düşüşten kaynaklanabilir. Bu nedenle, diüretik dozunun, hastayı "çok kuru" ve "çok ıslak" bırakma arasında doğru dengeyi sağlaması gerekir.
Sıvı Giderme
Bir loop diüretiğin etkinliği, böbreklerin işlevine ve fazla sıvıyı dışarı alma yeteneğine bağlıdır. Bu nedenle, böbrek genellikle zincirin zayıf halkası haline gelebilir. Yani, bir diüretik ne kadar güçlü olursa olsun, böbrekler yeterince iyi çalışmıyorsa, agresif çabalara rağmen vücuttan hiçbir sıvı alınmayabilir.
Yukarıdaki durumda, su ferezi gibi sıvıyı dışarı çıkarmak için invaziv tedaviler ve hatta diyaliz gerekebilir. Bu invaziv tedaviler tartışmalıdır ve şimdiye kadar kanıtlar çelişkili sonuçlar vermiştir. Dolayısıyla, hiçbir şekilde bu durumun ilk tedavi hattı değildirler.
Diğer İlaçlar
Sıklıkla denenen başka ilaçlar da vardır (yine standart birinci basamak tedavi olmasa da) ve bunlar arasında inotroplar (kalbin pompalama gücünü artıran), renin-anjiyotensin blokerleri ve tolvaptan gibi deneysel ilaçlar bulunur.