İçerik
Rick Huganir, Ph.D., gençken, ergenliğin fiziksel ve duygusal değişimlerini daha iyi anlamak için yola çıktı. Johns Hopkins Nörobilim Bölümü direktörü Huganir, "Bana ne olduğunu merak ediyordum ve beynimin değiştiğini fark ettim" diyor.
Bu, Japon balıklarında protein sentezi ve hafızası üzerine üst düzey bir projeye ve bir şeyleri nasıl öğrendiğimize ve hatırladığımıza dair ömür boyu süren bir hayranlığa yol açtı.
Huganir, "Anılar bizleriz" diyor. "Ancak anı oluşturmak aynı zamanda biyolojik bir süreçtir." Bu süreç birçok soruyu gündeme getiriyor. Süreç beynimizi nasıl etkiler? Deneyimler ve öğrenme beynimizdeki bağlantıları nasıl değiştirir ve anılar yaratır?
Bunlar Huganir ve meslektaşlarının üzerinde çalıştığı sorunlardan sadece birkaçı. Çalışmaları, travma sonrası stres sendromu için yeni tedavilerin yanı sıra bunama ve diğer bilişsel sorunları olan kişilerde hafızayı iyileştirmenin yollarına yol açabilir.
Bellek: Her Şey Bağlantılarla İlgili
Bir şey öğrendiğimizde - birinin adı kadar basit olsa bile - beyindeki nöronlar arasında bağlantılar kurarız. Bunlar sinapslar sinir hücreleri arasında yeni devreler yaratır, esasen beyni yeniden eşler. Olası bağlantıların çok sayıda olması beyne anlaşılmaz bir esneklik sağlar - beynin 100 milyar sinir hücresinin her biri diğer sinir hücreleriyle 10.000 bağlantıya sahip olabilir.
Bir olaya ne sıklıkla maruz kaldığımıza bağlı olarak bu sinapslar güçlenir veya zayıflar. Bir aktiviteye ne kadar çok maruz kalırsak (binlerce kez salıncak yapan bir golfçü gibi) bağlantılar o kadar güçlü olur. Ancak daha az maruz kaldıkça bağlantı zayıflar, bu yüzden ilk girişten sonra insanların isimleri gibi şeyleri hatırlamak çok zor.
"Anlamaya çalıştığımız şey, bunun nasıl gerçekleştiği ve sinapsları moleküler düzeyde nasıl güçlendiriyorsunuz?" Huganir diyor.
Bellekte Yeni Keşifler
Belleği çevreleyen araştırma sorularının çoğu, belirli beyin kimyasalları - özellikle glutamat - ve beyin hücreleri arasındaki sinyallemede çok önemli bir rol oynayan nöronal reseptörler arasındaki karmaşık etkileşimlerde cevaplara sahip olabilir. Huganir ve ekibi, fareler travmatik olaylara maruz kaldıklarında, beynin korku merkezi olan amigdaladaki sinapslarda glutamat için nöronal reseptör seviyesinin arttığını ve hafızayla ilişkili korkuyu kodladığını keşfetti. Ancak bu reseptörlerin kaldırılması, bu bağlantıların gücünü azaltır, esasen travmanın korku bileşenini siler, ancak hafızayı terk eder.
Şimdi Huganir ve laboratuvarı bu reseptörleri hedef alan ilaçlar geliştiriyor. Umut, alıcıların etkisiz hale getirilmesinin travma sonrası stres sendromu olan kişilere travmatik bir anıyla ilişkili korkuyu azaltarak yardımcı olabileceği ve onları güçlendirmenin, özellikle bilişsel işlev bozukluğu veya Alzheimer hastalığı olan kişilerde öğrenmeyi geliştirebileceğidir.
#TomorrowsDiscoveries: Beyin Hastalıklarını Teşhis Etmek İçin Verileri Kullanma | Michael I. Miller, Ph.D.
Johns Hopkins araştırmacısı Michael Miller, Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif bozukluklar için daha iyi teşhis araçları oluşturmak için verileri nasıl kullanabileceğimizi açıklıyor.Tanımlar
Demans (di-men-sha): Beyni etkileyen çeşitli bozuklukların neden olabileceği beyin işlevi kaybı. Semptomlar arasında unutkanlık, bozulmuş düşünme ve muhakeme, kişilik değişiklikleri, ajitasyon ve duygusal kontrol kaybı yer alır. Alzheimer hastalığı, Huntington hastalığı ve beyne yetersiz kan akışı, bunların tümü demansa neden olabilir. Çoğu demans türü geri döndürülemez.
Travma sonrası stres bozukluğu (TSSB): Kaçacak veya savaşacak bir şeyiniz olmasa bile, “savaş ya da kaç” veya stres, tepkinizin açık kaldığı bir bozukluk. Bozukluk genellikle gasp, fiziksel istismar veya doğal afet gibi duygusal veya fiziksel bir travmadan sonra gelişir. Belirtiler arasında kabuslar, uykusuzluk, öfkeli patlamalar, duygusal uyuşukluk ve fiziksel ve duygusal gerginlik yer alır.