İçerik
Tüm hücrelerin, sentezlendikleri, çoğaldıkları ve artık işlevsel olmadıklarında sonunda apoptozise (hücre ölümü) uğradıkları programlanmış bir yaşam süresi vardır.Hücresel kopyalamayı eski moda bir fotokopi makinesi olarak düşünmek genellikle yardımcı olur: Bir hücre kendini ne kadar çok kopyalarsa, görüntü o kadar bulanık ve hizasız hale gelir. Zamanla hücrenin genetik materyali (DNA) kırılmaya başlar ve hücrenin kendisi orijinalin soluk bir kopyası olur. Bu gerçekleştiğinde, programlanmış hücre ölümü, yeni bir hücrenin sistemi ele geçirmesine ve sistemi çalışır durumda tutmasına izin verir.
Bir hücrenin bölünme sayısı, Hayflick sınırı olarak bilinen bir olguyla sınırlıdır. Bu, bölünme sürecinin (mitoz olarak bilinir) genetik materyali, özellikle de DNA'nın telomer adı verilen kısmını kademeli olarak bozduğu eylemi tanımlar.
Hayflick sınırı, ortalama hücrenin apoptozdan önce 50 ila 70 kez bölüneceğini belirtir.
Telomerleri Anlamak
Kromozomlar, bir hücrenin çekirdeğinin içinde bulunan iplik benzeri yapılardır. Her bir kromozom, proteinden ve tek bir DNA molekülünden oluşur.
Bir kromozomun her iki ucunda, insanların genellikle ayakkabı bağlarının ucundaki plastik uçlarla karşılaştıracakları bir telomer bulunur. Telomerler önemlidir çünkü kromozomların çözülmesini, birbirine yapışmasını veya bir halkaya kaynaşmasını önlerler.
Bir hücre her bölündüğünde, genetik bilginin kopyalanması için çift sarmallı DNA ayrılır. Bu olduğunda, DNA kodlaması kopyalanır ancak telomer kopyalanmaz. Kopya tamamlandığında ve mitoz başladığında, hücrenin parçalandığı yer telomerdedir.
Bu nedenle, her hücre neslinde telomer, kromozomun bütünlüğünü artık koruyamayana kadar kısalır ve kısalır. O zaman apoptoz oluşur.
Telomerlerin Yaşlanma ve Kanserle İlişkisi
Bilim adamları, bir hücrenin yaşını ve kaç tane replikasyon kaldığını belirlemek için bir telomerin uzunluğunu kullanabilirler. Hücresel bölünme yavaşladıkça, genellikle yaşlanma olarak adlandırdığımız, yaşlanma olarak bilinen ilerleyici bir bozulmaya uğrar. Hücresel yaşlanma, yaşlandıkça organlarımızın ve dokularımızın neden değişmeye başladığını açıklar. Sonuçta, tüm hücrelerimiz "ölümlü" ve yaşlanmaya maruz kalıyor.
Hepsi, yani biri hariç. Kanser hücreleri, gerçekten "ölümsüz" olarak nitelendirilebilecek tek hücre tipidir. Normal hücrelerin aksine, kanser hücreleri programlanmış hücre ölümüne uğramaz, ancak sonsuza kadar çoğalmaya devam edebilir.
Bu, kendi başına vücuttaki hücresel kopyalama dengesini bozar. Bir hücre türünün kontrol edilmeden çoğalmasına izin verilirse, diğer tüm hücrelerin yerini alabilir ve temel biyolojik işlevleri baltalayabilir. Kanserde olan budur ve bu "ölümsüz" hücreler neden hastalığa ve ölüme neden olabilir.
Kanserin, genetik bir mutasyonun telomeraz olarak bilinen ve telomerlerin kısalmasını önleyen bir enzimin üretimini tetikleyebilmesi nedeniyle oluştuğuna inanılıyor.
Vücuttaki her hücre, telomeraz üretmek için genetik kodlamaya sahipken, aslında sadece belirli hücrelerin buna ihtiyacı vardır. Örneğin, sperm hücrelerinin kendilerinin 50'den fazla kopyasını yapmaları için telomer kısalmasını kapatmaları gerekir; aksi takdirde gebelik asla gerçekleşemezdi.
Genetik bir aksilik, yanlışlıkla telomeraz üretimini başlatırsa, anormal hücrelerin çoğalmasına ve tümör oluşturmasına neden olabilir. Yaşam beklentisi oranları artmaya devam ettikçe, bunun gerçekleşme şansının sadece artmakla kalmayacağına, sonunda kaçınılmaz hale geleceğine inanılıyor.