Fibromiyaljide Nöroinflamasyon

Posted on
Yazar: Morris Wright
Yaratılış Tarihi: 24 Nisan 2021
Güncelleme Tarihi: 17 Kasım 2024
Anonim
Fibromiyaljide Nöroinflamasyon - Ilaç
Fibromiyaljide Nöroinflamasyon - Ilaç

İçerik

Derginin 2019 sayısında yayınlanan araştırmaya göre, fibromiyaljide nöroinflamasyon teorisi, fibromiyaljili kişilerin beyinlerinde inflamatuar mekanizmaları gösteren PET taramalarından elde edilen kanıtlarla destekleniyor. Beyin, Davranış ve BağışıklıkBu, bu karmaşık, yaygın ve tedavisi zor durumun altında yatan mekanizmaları anlamada ileriye doğru atılmış büyük bir adımdır. Çalışma ayrıca glia adı verilen bir beyin hücresi kategorisine ve bunların fibromiyaljideki rolüne ışık tutuyor ve tedavi için yeni yollar öneriyor.

Nöroinflamasyonu anlamak

Çoğu insan iltihaplanmanın "kötü" olduğunu düşünme eğilimindedir. Acıyla ilişkilendirilir. Bununla savaşmak için bütün bir anti-enflamatuar ilaç sınıfı tasarlanmıştır. Beslenme uzmanları iltihapla mücadele eden diyetlerden bahsediyor ve doktorlar insanlara yaralanmalardan kaynaklanan buz iltihabını söylüyor.

Ancak bu o kadar basit değil. Enflamasyon, iyileşme sürecinin gerekli bir parçasıdır ve bağışıklık sisteminin bir soruna verdiği yanıtla ortaya çıkar. Yani bu şekilde iltihap iyileşmemize yardımcı olur ve iyi şey. Her şey bağlama bağlıdır.


Vücuttaki iltihaplanma kronikleştiğinde, yararlıdan zararlıya dönüşür. Ağrıya, yorgunluğa, uykusuzluğa ve bir dizi belirtiye neden olabilir.

Beyindeki iltihaplanma veya nöroenflamasyon, araştırmacıların yeni yeni anlamaya başladığı bir konudur. Görmek ve ölçmek zor ve nispeten yakın zamana kadar, yaşayan insanlarda onu inceleyecek teknolojiye sahip değildik.

Nöroinflamasyon semptomları, beynin hangi bölgelerine (bölgelerine) bağlı olarak değişir. Hepsi birincil fibromiyalji semptomları olan kronik ağrı, yorgunluk ve depresyon, belirli beyin bölgelerinde nöroinflamasyonla ilişkilendirilmiştir.

Araştırma yoluyla keşfedilen önemli bir nöroinflamasyon semptomu nörodejenerasyondur. Nöroinflamasyon ile ilişkili durumlar şunları içerir:

  • Alzheimer hastalığı
  • Multipl Skleroz
  • Şizofreni
  • Huntington hastalığı
  • Amyotrofik lateral skleroz (ALS)

Beyin iltihabı kafa travmalarında kesinlikle yaygın olsa da, çoğu zaman nöroinflamasyon incelendiğinde ve tartışıldığında, kronik bir durumdur ve sadece yaralanmaya bir yanıt değildir.


Glial Hücreler nelerdir?

Glial hücreler nöroinflamasyonda büyük rol oynar. "Glia" kelimesi sinirsel tutkal ve beyninizin beyaz maddesini oluşturan küçük hücrelere verildi (nöronlardan oluşan gri cevherin aksine).

Glial hücreler birçok farklı biçimde gelir ve beyinde beynin kendi özel bağışıklık sistemi gibi davranmak da dahil olmak üzere birçok rol oynar. Beynin bir bölgesinde bağışıklık hücreleri olarak aktive edildiğinde, glia iltihabı tetikler.

Kan dolaşımınızda dolaşan şeylerin beyne gitmesini engelleyen kan-beyin bariyeri (BBB) ​​nedeniyle beynin vücudun geri kalanından ayrı bir sisteme ihtiyacı vardır. Zararlı olabilecek herhangi bir şeyi dışarıda tutarken, orada olması gereken maddeleri içeri almak gerekli bir korumadır.

Glial hücreler (astrositler ve ependimal hücreler olarak adlandırılan iki özel tip) BBB'yi de oluşturur. Araştırmalar, kronik nöroinflamasyonun BBB'yi değiştirebileceğini göstermiştir, bu da bazı yanlış şeylerin geçebileceği anlamına gelir. Bu, bilişsel işlev bozukluğuna yol açabilir.


Bazı araştırmalar, kronik bir nöroinflamatuar durumun, vücudun geri kalanından bağışıklık hücrelerinin yanı sıra belirli glial hücrelerin, mikroglia ve muhtemelen astrositlerin hiper aktivasyonuna izin veren riskli bir BBB'den kaynaklanabileceğini öne sürüyor.

Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) Taramaları

Beynin PET taraması, doktorlara beyninizin nasıl çalıştığını gösterebilir, bu da onlara diğer taramalardan elde ettikleri gibi statik bir görüntüden çok daha fazla bilgi verir.

Taramadan önce, beynin ana yakıt kaynağı olan ve bu nedenle BBB'den geçen glikoz gibi kan dolaşımınızdaki belirli bileşikleri yakalayan radyoaktif malzeme enjekte edilir. (Bu izleyicilerle ilgili radyasyon çok küçüktür, hatta bir röntgende maruz kaldığınızdan daha azdır.)

Glikoz izleyiciyi beyninize taşır ve ardından beynin çeşitli bölgelerine gönderilir. Daha çok çalışan bölgeler daha fazla yakıt alır ve daha fazla izleyici alır, bu da onları PET taramasında farklı renklerle aydınlatmasını sağlar.

Bir bölgedeki yüksek aktivite seviyeleri, doktora glial hücrelerin orada aktive olduğunu ve bu da nöroinflamasyonu gösterir.

PET Taraması Sırasında Ne Beklenmeli

Araştırma Hattı

Beyin, Davranış ve Bağışıklık Yukarıda bahsedilen çalışma, birkaç yıl öncesine dayanan bir araştırma serisinin sonucudur.

İlk makale 2015'te çıktı ve kronik sırt ağrısı olan kişilerde nöroinflamasyonu göstermek için manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile birlikte PET taramalarını kullandı. Özellikle glial aktiviteyi ortaya çıkarmak için tasarlanmış bir izleyici kullandılar. Taramalar, özellikle sırtın alt kısmına karşılık gelen bölgelerde glial aktivasyon olduğunu gösterdi.Bu, araştırmacıların hayvan çalışmalarına dayanarak tahmin ettikleriyle eşleşti.

Bir sonraki adım, 2017'de yayınlanan ve fibromiyalji ve kronik yorgunluk sendromu, migren ve irritabl bağırsak dahil olmak üzere çok sayıda ilgili durumun önemli bir bileşeni olduğuna inanılan merkezi duyarlılaşmada glial aktivasyonun rolünü inceleyen çalışmaların bir incelemesiydi. sendromu. Merkez beyin ve omurilikten oluşan merkezi sinir sistemini (CNS) ifade eder. Hassaslaştırma bir şeye abartılı bir tepkidir. Fibromiyaljide vücut ağrıya ve diğer rahatsız edici uyaranlara karşı duyarlı hale gelir; bunlar arasında yüksek sesler veya yüksek sesler, parlak ışıklar ve kimyasal kokular gibi şeyler bulunabilir.

Çok sayıda gözden geçirilmiş çalışma, anormal glial aktivasyonu merkezi duyarlılaşma ile ilişkilendirmiştir. Gözden geçirenler, çoğunlukla hayvanlar üzerinde yapılan bu çalışmaların, glial aşırı aktivasyonu, doğrudan merkezi sensitizasyona yol açtığı görülen çeşitli inflamatuar belirteçlerin seviyelerini yükselten düşük dereceli bir kronik nöroinflamasyon durumuna bağladığını belirtti.

Araştırmacılar, glial aşırı aktivitenin şiddetli stres veya uzun süreli uyku bozukluğu gibi faktörler tarafından tetiklenmiş olabileceğini teorize ediyorlar. Bu faktörlerin her ikisinin de fibromiyalji ile bağlantılı olduğu bilinmektedir.

O zaman, daha fazla insan çalışmasına ihtiyaç olduğunu belirttiler.

2019'da, Beyin, Davranış ve Bağışıklık Sonunda fibromiyaljide şüpheli glial aktivasyona dair kanıt bulup bulamayacaklarını görmek için çalışma. Çok sayıda bölgede mikroglial aktivasyon gösteren izleyicilerle bu kanıtı buldular, bu mantıklı çünkü fibromiyaljinin ağrısının yaygın olması, vücudun herhangi bir alanıyla sınırlı olmaması.

Dahil olan beyin bölgeleri şunları içeriyordu:

  • Dorsolateral prefrontal korteks
  • Dorsomedial prefrontal korteks
  • Birincil somatosensoriyel ve motor korteksler
  • Precuneus
  • Arka singulat korteks
  • Tamamlayıcı motor alanı
  • Supramarjinal girus
  • Üstün parietal lobül
  • Muhtemelen ön orta singulat

Bu beyin bölgelerinin çoğunun, önceki fibromiyalji nörogörüntüleme çalışmalarında anormal olduğu gösterilmiştir. Araştırmacılar ayrıca bu bölgelerin birçoğundaki yüksek aktivite ile şiddetli yorgunluk arasında bir ilişki buldular.

Bu, fibromiyaljide nöroinflamasyonun doğrudan kanıtını bulan ilk çalışmaydı ve ayrıca inflamasyonun meydana geldiği yöntemi önerdi. Bu, mikroglial aşırı aktivite tedavilerinin artık durum için olası tedaviler olarak keşfedilebileceği anlamına geliyor.

Olası Tedaviler

2019 ortası itibariyle, ABD Gıda ve İlaç Dairesi tarafından fibromiyalji için üç ilaç onaylanmıştır. Fibromiyalji için birçok başka ilaç, takviye ve tamamlayıcı / alternatif tedaviler de kullanılmaktadır.

Öyle olsa bile, bu hastalığa sahip çoğu insan sadece kısmi bir rahatlama buluyor. Her gün zayıflatıcı ağrı, yorgunluk, bilişsel bozukluk ve muhtemelen düzinelerce başka semptomla yaşarlar. Yeni tedaviler, özellikle altta yatan bir mekanizmaya yönelik tedaviler bunu değiştirebilir.

Raporun kıdemli yazarı Marco Loggia bir basında, "Fibromiyalji için iyi tedavi seçeneklerimiz yok, bu nedenle potansiyel bir tedavi hedefi belirlemek yenilikçi, daha etkili tedavilerin geliştirilmesine yol açabilir." serbest bırakmak. "Ve fibromiyaljili hastaların beyinlerinde nesnel nörokimyasal değişiklikler bulmak, çoğu hastanın karşılaştığı kalıcı damgalanmayı azaltmaya yardımcı olmalı, genellikle semptomlarının hayali olduğu ve onlarda gerçekten yanlış bir şey olmadığı söyleniyor."

Bazı mevcut tedavi araştırmacıları tartıştı:

  • Düşük doz naltrekson (LDN): Bu ilacın fibromiyalji için etkili olduğu gösterildi ve glial aktivasyonu engellediğine inanılıyor.
  • Cymbalta (duloxetine), Savella (milnacipran) ve diğer SNRI'ler: Serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI'ler) olarak sınıflandırılan ilaçlar, bu durum için en sık reçete edilenler arasındadır. Birincil amaçları, fibromiyaljide düzensiz olduklarına inanılan, adını verdikleri nörotransmiterlerin aktivitesini değiştirmektir. Bununla birlikte, glial aktiviteyi düşürdüklerinden de şüpheleniliyorlar. Savella ile tedavinin, mikroglial aşırı aktivasyon için pozitif olan iki bölge olan prekuneus ve posterior singulat kortekste aktivite seviyelerini düşürdüğü gösterilmiştir.

Nöroinflamasyonla ilgili diğer araştırmalar da bazı mevcut tedavileri önermektedir.

  • Precedex, Dexdor, Dexdomitor (deksmedetomidin): Bu ilaç yatıştırıcı, ağrı kesici ve anksiyete azaltıcıdır. Bir 2018 çalışması, sıçan nöroinflamasyonunda yer alan astrositler üzerinde doğrudan bir etki olduğunu öne sürdü. Beyin, Davranış ve Bağışıklık çalışma astrositlerin fibromiyaljideki nöroinflamasyona dahil olduğunu bulamadı, ancak araştırmacılar bu glial hücrelerin bu durumda oynayabileceği rol hakkında daha fazla araştırma yapılmasını istedi.
  • Ammoksetin: Bu deneysel ilaç yeni bir SNRI olarak sınıflandırılmıştır. İki Çin çalışmasında, farelerin fibromiyalji modelinde sayısız semptomu hafiflettiği ve farelerin omuriliklerinde mikroglial aktivasyonu azaltarak diyabetik nöropatinin ağrısını hafiflettiği gösterilmiştir.

Nöroinflamasyon söz konusu olduğunda, nörolojik hastalıklar için mevcut birçok ilacın bir eksikliği, gliaya değil nöronlara odaklanır. Mikroglia aşırı aktivitesinin yaygınlığı ve önemi hakkında artan kanıtlarla, bazı araştırmacılar, özellikle bu hücreleri bağışıklık sistemini baskılamadan düzenleyebiliyorlarsa, glial hücreleri hedef alan yeni ilaçların araştırılmasını istiyorlar.

En az bir çalışma, gelecekteki potansiyel bir tedavi olarak N-palmitoiletanolamin'den (PEA) bahsetmektedir. PEA, kısmen mikroglial modülasyona bağlı ağrı kesici ve antienflamatuar aktivitelere sahiptir.

Beyinde sakinleştirici etkisi olduğu bilinen takviyeler şunları içerir:

  • GABA
  • L-theanine

Nöroinflamasyon üzerindeki olası etkiler için araştırılmamış olsalar da, ön araştırmalar, glia ile bir kapasitede etkileşime girdiklerini göstermektedir. Her iki takviye de fibromiyaljili insanlar arasında oldukça popülerdir.

Verywell'den Bir Söz

Bu araştırma çok önemli. Bu durumun anlaşılmasında önemli bir ilerlemeyi temsil ediyor, bize tedavi için umut verici yeni yollar sunuyor ve fibromiyaljiyi tıp camiasında hala psikolojik ya da var olmadığını düşünen kişiler için bir hastalık olarak doğrulamaya yardımcı olmalı.

PET taramalarının kronik ağrıyı tanımlamak için kullanılması, fibromiyalji çalışmalarını ve hatta muhtemelen teşhisleri iyileştirebilir. Bunun anlamı, bu araştırmanın milyonlarca insan için hayatı daha iyi hale getirme potansiyeline sahip olmasıdır.

  • Paylaş
  • Çevir
  • E-posta
  • Metin