İçerik
- Sitokin Türleri
- Sitokinler Nasıl Çalışır?
- Sitokinlerin Aşırı Üretimi
- Biyolojik İlaçlar Sitokin İnhibitörleridir
- Verywell'den Bir Söz
Sitokin Türleri
Sitokinler çeşitlidir, yani hepsi birbirine benzemez. Sitokinler vücutta çeşitli işlevlere hizmet eder:
- Koloni uyarıcı faktörler (kan hücrelerinin üretimini uyarır)
- Büyüme ve farklılaşma faktörleri (öncelikle geliştirme, doku bakımı ve onarımında işlev görür)
- İmmün düzenleyici ve proinflamatuar sitokinler (örneğin, bağışıklık sisteminde işlev gören interferonlar, interlökinler ve TNF-alfa)
"Sitokinler" her türü kapsayan bir şemsiye terim olsa da, sitokinlere, onları yapan hücre türüne veya vücutta sahip oldukları eyleme göre verilen daha spesifik isimler vardır:
- Lenfokinler (lenfositler tarafından yapılır)
- Monokinler (monositler tarafından yapılır)
- Kemokinler (kemotaktik etkilerle ilişkili)
- İnterlökinler (bir lökosit tarafından yapılır, ancak diğer lökositlere etki eder)
Sitokinler Nasıl Çalışır?
Bağışıklık sistemi, karmaşık-farklı bağışıklık hücreleri türleridir ve proteinler farklı işler yapar. Sitokinler bu proteinler arasındadır. Sitokinlerin nasıl çalıştığını açıklamak zordur. Hücre fizyolojisinde bir ders. Ancak iltihabı anlamak için sitokinlerin oynadığı rolü anlamalısınız.
Sitokinler, hücreler tarafından dolaşıma veya doğrudan dokuya salınır. Sitokinler, hedef bağışıklık hücrelerini bulur ve onlara bağlanarak hedef bağışıklık hücreleri üzerindeki reseptörlerle etkileşime girer. Etkileşim, hedef hücreler tarafından belirli yanıtları tetikler veya uyarır.
Sitokinlerin Aşırı Üretimi
Vücut tarafından belirli sitokinlerin aşırı üretimi veya uygunsuz üretimi hastalığa neden olabilir. Örneğin, interlökin-1 (IL-1) ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa) 'nın, iltihaplanma ve doku tahribatına dahil oldukları romatoid artritte fazla üretildiği bulunmuştur.
Biyolojik İlaçlar Sitokin İnhibitörleridir
IL-1 veya TNF-alfa'yı inhibe etmek için biyolojik ilaçlar geliştirilmiştir. Kineret (anakinra), romatoid artrit için bir tedavi olarak geliştirilmiştir ve IL-1'in reseptörüne bağlanmasını inhibe ederek çalışır. TNF-alfa inhibitörleri (TNF blokerleri olarak da adlandırılır) TNF'yi bağlar ve TNF'nin hücre yüzeyi reseptörlerine bağlanmasını önler.
Enbrel (etanersept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) ve Cimzia (certolizumab pegol) TNF blokerleri. Actemra (tocilizumab), IL-6'yı bağlar.
Daha fazla biyolojik ilaç geliştiriliyor. IL-6 reseptörüne karşı bir insan antikoru olan Kevzara'nın (sarilumab) (SARIL-RA-TARGET olarak adlandırılan) önemli bir Faz 3 çalışmasından elde edilen çalışma sonuçları, ilacın romatoid artrit belirtilerinde ve semptomlarında iyileşmenin hem birincil son noktalarını karşıladığını hem de fiziksel işlevdeki gelişmeler.Sarilumab, IL-6 reseptörüne yüksek afinite ile bağlanarak IL-6'nın bağlanmasını bloke eder ve sitokin aracılı enflamatuar sinyali bozar.
Bununla birlikte, 31 Ekim 2016'da FDA, üretim sürecinin incelenmesi sırasında keşfettikleri eksikliklere dayanarak Kevzara'yı (sarilumab) reddetti.
Kevzara'nın üretiminde düzeltmeler yapılmış ve 22 Mayıs 1017'de FDA onayı, 23 Haziran 2017'de Avrupa İlaç Kurumu onayı ve 1 Şubat 2017'de Health Canada onayı almıştır.
Verywell'den Bir Söz
Sitokinler karmaşık bir konu gibi görünürken, iltihaplı artrit tiplerinin merkezinde yer alan iltihaplanma sürecini anlamak önemlidir. Hem proinflamatuar sitokinler hem de antiinflamatuar sitokinler olduğunu biliyoruz. Proinflamatuar sitokinler, enflamatuar ve nöropatik ağrının gelişmesinde rol oynar. Anti-enflamatuar sitokinler aslında enflamatuar sitokin antagonistleridir. Kemokinlerin ağrının başlamasının yanı sıra ağrının devamında rol oynadığını gösteren kanıtlar vardır.
- Paylaş
- Çevir
- E-posta