İçerik
- Ortaklıklar Var Olsa da Kanser Tek Bir Hastalık Değildir
- Kanseri Tedavi Etmedeki Engeller
- Daha Yeni Tedaviler ve Gelişmeler
- Gelecekteki yönlendirmeler
Ortaklıklar Var Olsa da Kanser Tek Bir Hastalık Değildir
Bir "kanser tedavisi" den bahsederken çok önemli bir ilk nokta, kanserin tek bir hastalık olmadığıdır. Yüzlerce farklı kanser türü vardır ve aslında iki kanser türü aynı değildir. Aynı doku tipi, alt tipi ve evresindeki iki kanserin önemli moleküler farklılıkları olabilir; Mevcut tedavi seçenekleri ve sonuçlarında önemli bir rol oynayabilecek farklılıklar.
Bu şaşırtıcı değil, çünkü kanser tedavisi bulaşıcı hastalıkların tedavisine benziyor. Boğaz ağrısı, Lyme hastalığı için tek bir "tedavimiz" yok. ve tüberküloz. Ve bu, bakteriyel enfeksiyonların ötesine geçerek virüsleri, mantarları ve parazitleri içermez. Spesifik enfeksiyonlar için etkili seçenekler mevcut olduğunda bile, her kişi mevcut tedavilere farklı yanıt verir ve farmakogenomikler (bir kişinin genetik yapısının ilaçlara nasıl yanıt verdiğini bilmek) henüz bebeklik dönemindedir. Benzer şekilde, bazı mikroplar daha sonraki bir tarihte geri dönebilmek için vücutta "saklanmanın" yollarını bulduğu gibi, kanser hücreleri de genellikle hem kanser tedavilerinden hem de bağışıklık sistemimizden kaçmanın yollarını bulur.
Mikroorganizmaların aksine, kanser hücreleri vücudumuzda normal hücreler olarak başlar ve bu da onları tedavi etmeyi çok daha zor hale getirir. Kanser hücrelerini ortadan kaldıran tedaviler vücuttaki benzer "normal hücreleri" ortadan kaldırabilir ve bu, kemoterapinin can sıkıcı yan etkilerinin birçoğunun temelini oluşturur.
Kanser tek bir hastalık, hatta yüzlerce hastalık olmasa da, şu anda farklı kanser türlerini tedavi etme umuduyla ele alınan bazı ortak noktalar var.
Ortaklıklar
Kanserin tek bir hastalık olmadığı gerçeği, geleneksel tedavi yaklaşımlarında belirgindir. Akciğer kanseri tedavileri, meme kanseri ve benzeri tedaviler için farklılık gösterir.
Yine de son gelişmeler, onları tedavi etmek için farklı kanserler arasındaki benzerliklerden yararlanmaktadır. Bu şaşırtıcı değil çünkü kansere bağlı ölümlerin yaklaşık yüzde 90'ı metastazlardan kaynaklanıyor ve hatalı hücrelerin ait olmadıkları bölgelere yayılma yolları, tümör türleri arasında bazı ortak noktalara sahip. Örneğin, kanser hücreleri sıklıkla, yakındaki hücrelere yapışmalarına neden olan ve "yapışma molekülleri" olarak adlandırılan proteinleri kaybederler. Bu, hücrelerin "gevşemesini" ve kan veya lenf sıvısı yoluyla vücudun diğer bölgelerine gitme olasılığını artırır.
Ek olarak, normal bir hücreyi kanser hücresine dönüştürmek için meydana gelen birkaç değişiklik vardır ve bu değişikliklerle ilişkili yollar sıklıkla örtüşür.
Kanser Hücreleri ve Normal Hücreler: Nasıl Farklılar?
Şu anda, bu ortak özelliklerden yararlanan ve kanser türlerinde işe yaradığı görülen iki ilaç var. Kontrol noktası inhibitörü (bir tür immünoterapi ilacı) Opdivo (nivolumab), kanser hücrelerinin maskesini çıkarıp bağışıklık sistemi tarafından tanınmaları olarak düşünülebilecek bir ilaç, artık metastatik küçük olmayan bazı insanlar için onaylanmıştır. hücre ve küçük hücreli akciğer kanseri, melanom, karaciğer kanseri, Hodgkin lenfoma, baş ve boyun kanseri ve böbrek kanseri.
Hedeflenmiş bir tedavi biçimi olarak kabul edilen farklı bir ilaç, nötrofik reseptör kinaz (NTRK) gen füzyonu olarak adlandırılan bir gen değişikliği için pozitif test eden farklı kanser türleri için onaylanmıştır. İlaç Vitrakvi (larotrectinib) tükürük bezi tümörleri, sarkomlar, tiroid kanseri, kolon kanseri, akciğer kanseri ve daha fazlasından gen füzyonu için pozitif tümörü olan kişiler için kullanılabilir.
Kanseri Tedavi Etmedeki Engeller
Kanserin tedavisini ve hatta sıklıkla kontrolünü engelleyen bir dizi engeli tartışmadan önce, şu anda iyileştirilebilecek bazı kanserlerin olduğunu belirtmek önemlidir.
Halen İyileştirilebilen Kanserler
İn situ duktal karsinoma (DCIS) gibi Evre 0 kanserleri, invaziv olarak kabul edilmedikleri için (bazal membran denen şeyin ötesine yayılmadıkları için) teorik olarak yüzde 100 iyileştirilebilir olmalıdır. Bununla birlikte, birçok küçük evre I tümör bile küçük de olsa tedaviden sonra nüks etme potansiyeline sahiptir ve tedavi edilebilir olarak kabul edilmez.
Kanserlerin tedavi edilebilir olup olmadığı hakkında konuşurken, birçok insan 5 yıllık sağkalım oranlarına bakıyor. Bu şekilde bakıldığında, daha iyileştirilebilir olduğu düşünülen kanserler, meme kanseri, melanom, tiroid kanseri, Hodgkin lenfoma ve diğerleri gibi kanserlerdir.
Ancak "tedavi edilebilir", "iyileştirilebilir" olandan farklıdır. Örneğin, östrojen reseptörü pozitif olan meme kanserleri (evre I ila evre III) Daha teşhisten sonra ilk beş yıla göre beş ila 10 yıl içinde tekrarlama olasılığı yüksektir ve bazen on yıllar sonra bile tekrar eder.
Bu kanserler daha fazla seçenek olduğu için daha "tedavi edilebilir" olarak kabul edilebilirken, bir anlamda hormon reseptörü pozitif olmayanlara göre daha az "tedavi edilebilir" dir. Onkologlar "tedavi edilmiş" yerine "hastalık kanıtı yok" (NED) veya tam remisyon gibi terimler kullanabilirler. Bazı durumlarda, metastatik bir kanserin uzun vadeli kontrolü mümkün göründüğünde "kalıcı yanıt" terimi kullanılabilir.
Neden Bazı Kanserler Yıllar Sonra Bile Geri Dönüyor?Çocukluk çağı lösemi ve Hodgkin lenfoma gibi bazı kanserlerle, kanserin başarılı bir tedaviden sonra yetişkinlikte geri dönme şansı çok düşüktür ve birçok onkolog, örneğin çocukken akut lenfoblastik lösemi geçirmişlerse birinden "iyileşmiş" olarak bahsedecektir. . Öyleyse bizi diğer kanserleri tedavi etmekten alıkoyan sorunlar nelerdir?
Kanser Değişimi
Kanseri anormal hücrelerin değişmeyen bir klonu olarak düşünme eğilimi var, ama durum hiç de öyle değil. Kanser hücreleri sürekli olarak değişiyor ve yeni mutasyonlar alıyor. Bu yeni mutasyonlar, kanserin daha özgürce yayılma yeteneği gibi yeni özelliklerini ortaya çıkarabilir. Genetik olmayan "epigenetik" değişiklikler de meydana gelir.
Direnç
Kanserde görülen tedaviye direncin çoğunun arkasında kanser hücrelerindeki değişiklikler yatar. Bir tümör başlangıçta kemoterapi veya hedefli bir tedavi gibi bir tedaviye yanıt verebilirken, kanserler genellikle bu tedavileri atlamanın ve büyümeye devam etmenin yollarını bulur.
Şu anda, birçok hedefe yönelik tedavi, bir tümörün büyümesini, direnç gelişmeden önce bir süre kontrol edebilmektedir. Bazı durumlarda, insanların bu direncin önünde kalmasını sağlayan yeni nesil ilaçlar mevcuttur, ancak tümörler sıklıkla tekrar değişir. Şu anda önemli miktarda araştırma, büyümeyi durdurmak için diğer hedeflenebilir yerleri belirlemek için belirli bir tümörün büyüme yolunda yukarı ve aşağı bakmaya odaklanmıştır.
Bazı durumlarda, bu değişiklikler sadece dirençle değil, aynı zamanda bir tümörün tamamen farklı bir kanser alt tipine dönüşmesiyle sonuçlanabilir. Örneğin, bazı EGFR pozitif küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri, tedavisi çok daha zor bir kanser türü olan küçük hücreli akciğer kanserine dönüşebilir.
Kanserler Normal Hücrelerden / Doku Mikroçevresinden Yardım İstiyor
Kanser hücrelerinin sadece saklanma ve uyum sağlama yetenekleri yoktur, genellikle çevrelerindeki normal hücrelerden yardım alırlar. Fibroblastlar, makrofajlar ve çok daha fazlası gibi bu yakın hücreler, bir tümörün büyümesine yardımcı olan bileşikler salgılamaya zorlanabilir. (Bir kanserin kirli işlerini yapmak için normal hücrelerin bu şekilde toplanması, laboratuvardaki bir tabakta incelenemeyen bir şeydir ve kanseri anlama ve tedavi etmenin zorluklarına katkıda bulunur).
Kanserlerin normal hücreleri toplamasının yollarından bazıları, tümörü beslemek veya bağışıklık sistemini baskılamak için kan damarı büyümesine (anjiyojenez) neden olan maddeleri salgılamaya zorlamaktır.
Tümörlerin Heterojenitesi
Kanserlerin bir başka özelliği de heterojenliktir. Kanser hücreleri sürekli olarak davranışlarını ve uyum sağlama şekillerini değiştirmekle kalmaz, bu değişiklikler bir tümörün farklı bölümlerinde farklı olabilir. Bu değişiklikler nedeniyle, tümörün bir kısmı bir tedaviye duyarlı olabilirken, tümörün başka bir kısmı (veya bir metastaz) dirençli olabilir.
Denge: Etkinlik ve Toksisite
Kanserlerin tedavi edilmesinin bu kadar zor olmasının bir başka nedeni, tedavilerin etkinliği ile yan etkiler (toksisite) arasındaki dengedir. Kanser tedavilerinin cephaneliğine immünoterapi ilaçlarının eklenmesi, bazı insanlar için dramatik tepkilerle sonuçlandı, ancak aynı zamanda vücudumuzdaki kesin dengeyi ve tedavilerin bunu nasıl değiştirebileceğini gösteriyor.
Bağışıklık sistemi ile, aşırı aktif olma (ve böyle olduğunda, vücudun kendi dokularına saldırarak otoimmün hastalığa neden olması) ile yetersiz aktif olma arasında hassas bir denge vardır, öyle ki tümörler kontrolsüz büyür. Bu nedenle, yaygın olarak kullanılan immünoterapi ilaçlarının en yaygın yan etkileri, enflamasyona atıfta bulunan "itis" ile biten hemen hemen her şeyi içerir. (Bunun diğer tarafında, romatoid artrit için kullanılanlar gibi immün modüle edici ilaçlar kanser geliştirme riskini artırabilir.)
Çalışma Sınırlamaları
Kanser ilaçlarının çoğu, ilk olarak laboratuvarda ve hayvan çalışmalarında bir tabakta yetiştirilen kanser hücreleri üzerinde incelenir. Ne yazık ki, laboratuvarda (in vitro) bir tabakta işe yarayan şey, genellikle insan vücudunda (in vivo) etkinliğe dönüşmez. Örneğin, 2018 tarihli bir incelemeye göre, laboratuvar çalışmalarında etkili görünen ilaçların yaklaşık yüzde 90'ının, klinik çalışmalarda insanlar üzerinde çalışıldığında işe yaramadığı düşünülüyor.
Hayvan çalışmalarının da önemli sınırlamaları vardır ve insanlar farelerden çeşitli şekillerde farklılık gösterir. Bir ilacın farelerde etkinliği, insanlarda etkinliği garanti etmez. Aynı şekilde, farelerde bulunan yan etkiler, insanlarda görülenlerden büyük ölçüde farklı olabilir. Maliyet de büyük bir sorundur.
Daha Yeni Tedaviler ve Gelişmeler
Geçtiğimiz on yılda teşhis ve tedavide birçok ilerleme görüldü ve bunlardan birkaçından bahsetmek, ilerlemenin çok yavaş olduğunu düşündüğünde yardımcı oluyor.
Hedefli Tedaviler (Kontrol, Tedavi Değil)
Hedefe yönelik tedaviler, bir tedavi olmamakla birlikte (tedavi edilmiş görünen birkaç aykırı faktör olsa da), bazen bir kanseri önemli bir süre boyunca kontrol edebilir. Gleevec'in (imatinib) hikayesi, kanserde genetik bir değişikliği keşfetmenin, araştırmacıların kanseri uzun vadede kontrol edebilecek bir tedavi tasarlamasına nasıl izin verdiğinin klasik bir örneğidir.
Çoğu kanserde direnç gelişir, ancak bazı mutasyonlar için ikinci ve üçüncü nesil ilaçlar (akciğer kanserindeki EGFR mutasyonları gibi) bazı insanlara, kanserlerini yüksek tansiyon gibi kronik bir hastalık olarak en azından bir süreliğine kontrol etmelerine izin verir. şeker hastalığı.
Genomik değişiklikleri (gen mutasyonları, yeniden düzenlemeler, vb.) Tanımlama yeteneği de hızla genişliyor. Sadece birkaç yıl önce yapılan tek testler belirli bir değişikliği tespit edebilirken, yeni nesil dizileme gibi testler artık doktorların tedavi edilebilecek birçok potansiyel değişikliği incelemesine izin veriyor.
İmmünoterapi
Bir kişinin nadir durumlarda, ilerlemiş bir kanser dahil, kendiliğinden kanser remisyonu yaşayabileceğini bir süredir biliyoruz. Şimdi bazı durumlarda bağışıklık sisteminin kanserle savaşabileceği düşünülüyor. Bağışıklık sistemlerimiz kanserle nasıl savaşılacağını bilir ve T hücreleri gibi güçlü kanser savaşçısı hücrelere sahiptir. Ne yazık ki kanser hücreleri, bu bağışıklık tepkisini bastırma yeteneğini keşfettiler, böylece kanser hücreleri kontrolsüz bir şekilde büyüyebilir.
Kontrol noktası inhibitörleri olarak bilinen immünoterapi türü, esasen kanser hücrelerinin "maskesini kaldırarak" tanınabilirler. Bu ilaçlar bazen metastatik akciğer kanseri veya melanom gibi ilerlemiş kanserlerde dramatik yanıtlarla (kalıcı yanıt olarak adlandırılır) sonuçlanabilirken, yalnızca azınlık bir insan üzerinde işe yarıyor. Gelecekteki araştırmalar, daha fazla insanın yanıt vereceği yollar aramakta yatıyor.
İlginç bir bulgu, kontrol noktası inhibitörlerinin etkinliğinin bağırsak bakterilerinin çeşitliliği (bağırsak mikrobiyomu) ile ilişkili olmasıdır. Bu ilaçların daha fazla insan için etkili olmasının mümkün olup olmadığını görmek için bağırsak mikrobiyomunun çeşitliliğini artırmanın yolları (probiyotikler bunu yapmadı) üzerine gelecekteki araştırmalara ihtiyaç var.
Ayrıca, immünoterapi ile birlikte radyasyon terapisinin kullanılmasının bazen kontrolü iyileştirebileceği de bulunmuştur. Radyasyon terapisinin neden olduğu hücrelerin ölümü, "abskopal etki" adı verilen bir şey aracılığıyla (tümör mikro ortamı yoluyla), daha sonra radyasyonun verildiği bölgeden uzaktaki tümör hücrelerine saldırabilen bağışıklık hücrelerini aktive edebilir.
Abscopal EtkiOligometastazların Tedavisi
Daha önce belirtildiği gibi, metastazlar çoğu kanser ölümünden sorumludur ve geçmişte kanserin vücudun diğer bölgelerine yayılması genel tedavilerle tedavi edilirken, soliterin spesifik tedavisinin veya sadece birkaç metastazın hayatta kalmayı iyileştirdiği bulunmuştur. bazı insanlar.
Bazen bir metastatik kanser, bir tedavi üzerinde makul şekilde kontrol edilebilir, ancak yeni bir metastaz başlar veya büyümeye devam eder ("hileli" bir tümör). Bu bölgelerin tedavi amaçlı stereotaktik vücut radyoterapisi (SBRT) gibi yöntemlerle tedavisi bazen bu hileli tümörleri ortadan kaldırarak kanserin tekrar kontrol altına alınmasına izin verebilir.
Gelecekteki yönlendirmeler
Üçü, hem halihazırda mevcut olan hem de anlayışımızı geliştirmeyi vaat eden çalışmalarda ve umarız kanser için tedavilerdir.
Aykırı Değerlerin İncelenmesi
Çok uzun bir süredir, bazı insanların belirli tedavilere özellikle iyi yanıt verdiği biliniyor, ancak bu genellikle bir şans olarak görülüyor. Ancak araştırmacılar, bu insanları kovmak yerine, nadir bir kişinin neden bir tedaviye yanıt verebileceğini bulmaya çalışıyorlar.
Bunu açıklamak için yakın geçmişten bir örnek, başlangıçta küçük hücreli dışı akciğer kanseri için 2003 yılında onaylanan EGFR inhibitörü Iressa (gefitinib) örneğidir. İnsanların çoğunun ilaca yanıt vermediği göz önüne alındığında, erişim kısıtlanmıştır. 2005 sadece cevap verenlere.
O zamandan beri EGFR mutasyonlarının bazı akciğer kanserlerinde (küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinin kabaca yüzde 15'i) rolünün keşfi, ilacın 2015 yılında onaylanmasına neden olduğundan, bu sefer EGFR ekzon 19 delesyonu ve ekson 21 (L858R ) ikame mutasyonları. Başlangıçta çok düşük bir etkililik oranının tersine, doğru ortamda verildiğinde ilaç artık tedavi edilen insanların çoğu için işe yaramaktadır.
Yinelemeyi Anlamak
Kanserin kök hücre teorisi gibi teoriler olsa da, kanser hücrelerinin bazen on yıllarca tam olarak nasıl saklanabileceği kesin değildir. Kanser hücrelerinin nasıl, nerede ve ne zaman "saklandığına" yönelik araştırmalar, araştırmacıların hücrelerin saklanmasını önlemek veya onları ortadan kaldırmak için nerede saklandıklarını bulmak için yöntemler tasarlamasına yardımcı olabilir.
Metastazları Anlamak
Kanserlerin vücudun diğer bölgelerine nasıl ve neden yayıldığını daha iyi anlamak için araştırmalar da devam ediyor. Artık bazı dokulardaki çevrenin, hatalı hücrelerin gelip büyüyebileceği daha verimli topraklar sağladığı daha iyi anlaşılmıştır ve en azından bazı metastazların önlenmesinin artık mümkün olduğu düşünülmektedir.
Zometa ve Bonefos gibi bifosfonatlar (osteoporoz ilaçları) kemik metastazlarını tedavi etmek için kullanılmıştı, ancak şimdi kemiğin mikro ortamını değiştirerek ilk etapta kemik metastazlarının meydana gelme olasılığını azalttığı bulunmuştur. Bu, aynı zamanda bir aromataz inhibitörü alan östrojen reseptörü pozitif tümörleri olan menopoz sonrası kadınlarda erken evre meme kanseri için bifosfonatların onaylanmasına yol açtı.
Sıvı Biyopsiler
Sıvı biyopsilerdeki son gelişmeler, araştırmacıların tümörlerde meydana gelen değişiklikleri daha iyi anlamalarına yardımcı olmayı vaat ediyor ve bu da mevcut hedefli tedavilere dirençli hale gelmelerini sağlıyor.
Bazı tümörlerde, spesifik "direnç mutasyonları" (tümörün hedeflenen ilacın etkilerinden kaçmasına ve büyümeye devam etmesine izin veren mutasyonlar) artık hedeflenebilir. Ancak bu mutasyonları bulmak, bazen istilacı biyopsi anlamına gelen bir kanser örneğini gerektirdiğinden zor olmuştur.
Kan testleri (sıvı biyopsi olarak adlandırılır) artık hücresiz DNA'daki mutasyonları tespit edebilen ve bazı durumlarda doku örneğine benzer bilgiler sağlayan bazı tümörler için mevcuttur.
Şu anda çok sık yapılamayacak kadar maliyetli olsa da, direnç gelişmeden önce bile değişiklikleri arayan ardışık kan testleri (genellikle bir tümör BT taraması gibi bir testte büyümeye başladığında bulunur) tedaviyi iyileştirebilir (insanların değişmesine izin vererek) klinik değişiklikler görülmeden önce tedavileri) ve tümör direnci ve ilerlemesinin arkasındaki bilimi ilerletir.
Genetik
İnsan genomu projesinin tamamlanması, kanseri tedavi etmek için kullanılabilecek genetik değişikliklerin belirlenmesine ek olarak, risk altındaki kişilerde kanserlerin erken teşhisi ve hatta muhtemelen önlenmesi için umut sunuyor.
Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, hastalığı olmayan insanlara bakan ve ardından tüm genomda hastalıkla ilişkili olabilecek değişiklikleri (tek nükleotid polimorfizmleri) arayan çalışmalardır. Şaşırtıcı bulgular zaten yapıldı. Örneğin, bir zamanlar çevresel yaşla ilişkili makula dejenerasyonu olarak kabul edilen bir durum, şimdi büyük ölçüde köken olarak genetik olarak kabul edilmektedir.
Pek çok kanser için, erken teşhis için tarama testleri yarardan çok zarar vereceğinden uygun değildir (yanlış pozitif sonuçlar için yapılan invaziv testler gibi önlemler yoluyla). Gerçekten risk altında olan kişileri belirleyebilmek, doktorların bu kişileri kanserleri (pankreas kanseri gibi) bulmaları için çok daha tedavi edilebilir oldukları bir aşamada taramalarına izin verebilir.
CRISPR Nedir?
Bazı insanlar CRISPR'nin (düzenli aralıklarla kümelenmiş kısa palindromik tekrar) kanseri tedavi edip etmeyeceğini sordu. Gen düzenleme (CRISPR-Cas9) kesinlikle tedavilere yardımcı olabilecek bilimi ilerletiyor, ancak gen düzenlemesinin tek başına bir Çare yakın gelecekte.
Bunun bir nedeni, kanserin genellikle bir dizi mutasyonla ilişkili olmasıdır ve tek bir mutasyonla değil (araştırılan bazı kalıtsal sendromlarda olduğu gibi). Ek olarak, bir kanserdeki her hücrenin düzenlenmesi gerekir.
Kanserle daha iyi savaşmak için bağışıklık sistemindeki hücreleri düzenlemek için CRISPR kullanımında daha fazla potansiyel görülebilir. CAR-T immünoterapisi şu anda bazı kanserler için bir tedavi olarak onaylanmıştır, ancak bu durumda bağışıklık hücreleri CRISPR kullanılarak genetik olarak tasarlanmamıştır. CAR T hücre terapisi, bir kişinin kendi T hücrelerinin kanseriyle savaşmak için genetik olarak değiştirildiği bir evlat edinen hücre terapisi biçimidir. Fareler üzerinde 2017 yılında yapılan bir araştırma, CRISPR kullanmanın kanseri öldürmede daha etkili olan T hücrelerine neden olduğunu buldu.
Hala üstesinden gelinmesi gereken güvenlik sorunları var, ancak bu tekniğin tedavi daha kişisel hale geldikçe tedavide bir rol oynaması muhtemeldir.
Verywell'den Bir Söz
Bir tedavi bulma umudu veya en azından daha fazla kanseri kontrol etmenin bir yolu küçümsenemez. Şu anda, her iki erkekten birinin ve üç kadından birinin yaşamları boyunca kansere yakalanması bekleniyor ve çok sayıda insan hala hastalığa yenik düşüyor.
Kanserin tedavisinde son zamanlarda pek çok ilerleme olmuştur. Bu ilerlemelerde olduğu gibi, eğer bir "tedavi" bulunursa, bunun tek boyutlu bir yaklaşım olmayacağı, bunun yerine belirli bir tümörün benzersiz moleküler özelliklerine dayanan çok çeşitli hassas yaklaşımlar olacağı muhtemeldir. Ancak bunun mümkün olduğunu reddetmek, son yıllardaki birçok ilerlemeyi göz ardı etmek olacaktır. Birkaç kişinin kısa on yıllar önce (hatta birkaç yıl veya birkaç ay önce) tasarlayabileceği ilerlemeler.
Kanser Tedavisinde Hassas TıpKanser tedavisinde son zamanlarda çok olumlu bir ilerlemenin hayatta kalma oranlarıyla ilgisi yoktur. Yaşam kalitesi ve hayatta kalma gibi konular arka planda kaldı ve ait oldukları ilgi odağı oldu. Gelecekte ne kadar ilerleme kaydedilirse kaydedilsin, araştırmanın insanların kanserle iyi (ve daha uzun süre değil) yaşamalarına yardımcı olmaya devam etmesi önemlidir.